Estalla el caso de la Colza o ‘Síndrome Tóxico’: un envenenamiento masivo por uso para consumo de aceite industrial

PASAN YA de cuarenta las personas fallecidas a consecuencia de un agente patógeno inicialmente disfrazado bajo el manto de una epidemia de «neumonía atípica» y finalmente identificado como una intoxicación producida por la adulteración de aceites a granel.Esos rasgos de impasibilidad y aplomo con los que suele elogiarse la imagen del Gobierno Calvo Sotelo han llegado, en esta ocasión, a su apogeo. Ni notas del Gobierno ni comparecencias ante el Congreso del ministro del ramo han dado curso oficial al esclarecimiento del enigma. Los modestos ciudadanos cuya vida ha quedado segada por esa alteración, objetivamente criminal, de una grasa vegetal de consumo popular, casi exclusivamente reservada a las familias con escasos recursos, parecen, como en la macabra anécdota del accidente ferroviario, «muertos de tercera».

La Constitución no sólo establece la igualdad ante la ley y el derecho a la vida de todos los españoles, sino que también señala, en su artículo 43, que «compete a los poderes públicos organizar y tutelar la salud pública a través de las medidas preventivas y de las prestaciones y servicios necesarios». Resulta asombroso que el ministro de Sanidad y el secretario de Estado para la Salud se difuminen o se embosquen a la hora de reconocer sus propias responsabilidades o de exigírselas, en su caso, a los cargos de libre designación y a los funcionarios de su departamento culpables de negligencia o incompetencia. Y suena a sarcasmo que el último Consejo de Ministros se ocupara de esa especie de coche-escoba que es el poderoso Ministerio de Trabajo, Sanidad y Seguridad Social, no para adoptar medidas respecto a esa intoxicación letal producida por la adutteración de ingredientes alimenticios, sino para cesar a José Barea.

La posibilidad de que la tupida maraña del organigrama estatal, tan celosamente defendida por los entusiastas defensores del centralismo a ultranza, engendre, por su propia e inútil complejidad, puntos muertos y zonas de nadie a efectos de competencias administrativas serviria, en todo caso, como prueba acusatoria de la irracionalidad del aparato estatal, pero no eximiría de responsabilidad al Gobierno en cuanto colectivo.

¿A quién correspondía el control de esos, aceites a granel, adulterados o no, cuya comercialización se halla prohibida desde 1974? ¿No existe ningún departamento administrativo que vigile a quienes mezclan el aceite de colza con otros aceites a fin de hacer imposible una manipulación tan monstruosa como la que ha causado esas muertes? ¿Cómo ha transcurrido tanto tiempo entre las primeras advertencias del equipo médico del Hospital del Niño Jesús y las pruebas de laboratorio que han verificado esa hipótesis? ¿Por qué la obcecada insistencia del Ministerio de Sanidad en atribuir esas muertes, causadas por intoxicación de un ingrediente alimenticio adulterado, a una fantasmal epidemia, si se trata de un envenenamiento? ¿Tal vez porque las epidemias las propaga la naturaleza, mientras las intoxicaciones las propagan los hombres?

Pero, en torno a esa cuarentena larga de muertes y a esos millares de enfermos no hay sólo responsabilidades políticas, sino también, con harta probabilidad, responsabilidades penales. El artículo 348 del Código Penal establece la pena de reclusión menor para los casos en ros que la alteración de comestibles y bebidas, o la venta de géneros y objetos nocivos a la salud, causaren muertes. Y el artículo 565 contempla los supuestos de imprudencia temeraria y negligencia profesional como responsables de muertes o lesiones.

Cabe suponer que el fiscal de la Audiencia Nacional, a la que corresponde el conocimiento de este homicidio masivo en diversas provincias, habrá tomado cartas en el asunto y que el ministro de Justicia y el fiscal general del Estado habrán adoptado medidas para velar por la de fensa de la legalidad y el interés público. Pero, hasta el momento, los ciudadanos no han sido informados de los pasos dados en esa dirección por los órganos constitucionalmente encargados de promover la acción de la justicia. No sería ocioso, en cualquier caso, que el presidente del Gobierno, o alguno de sus ministros, se dignara ofrecer una explicación pública en torno a las causas y responsabilidades de este asunto en el que nadie es detenido, nadie sancionado, nadie parece responsable, y que es ya una vergüenza nacional. O el Gobierno responde a estas interrogantes, o el Gobierno debe pagar las consecuencias.

Estamos ante un problema eminentemente científico en el que se entremezclan la política y la ficción, precisamente en razón a una absurda politización del origen, que todavía pervive, en lo que algunos consideran la línea oficial y la línea alternativa (léase de oposición) de investigación epidemiológica y toxicológica. Esta confusa situación se ha visto agravada por la extremada cautela -comprensible desde la grotesca experiencia del bichito- por parte de aquellas instituciones o personas a las que se les supone la capacidad y voluntad para emitir opiniones científicas válidas, y por las tantas veces denunciadas insuficiencias de profesionalización (cualitativa y cuantitativa) de la epidemiología y la toxicología en nuestro país. De esta manera han podido proliferar dictámenes, que no hipótesis de trabajo, de lo más heterogéneo y peculiar. Algunos de ellos, como es el caso de los metales pesados procedentes de ciertas sartenes o la contaminación de una partida de aceite comestible por el herbicida Paraquat, fueron sustentados desde el prestigio de la cátedra o la jerarquía política y profesional. Otros, los más, procedían de un bienintencionado amateurismo toxicológico, como aquella historia que remitía las causas del síndrome tóxico a la presencia de aflatoxinas en el aceite de colza, o la que incrimina a una partida de aceite de pepita de uva contaminada por aspergilos, y aquella otra versión -sustentada por ciertos consejeros de la acusación particular del sumario de la colza- que establece las causas del mal en. los aceites fraudulentos ricos en polidesaturados y enranciados. No puede faltar en este recuento apresurado una mención especial a los tomates contaminados por organofosforados, perseverantemente perseguidos por el doctor Muro y colaboradores, y a los que me referiré con más detalle en lo que sigue.Historias todas ellas bien pergeñadas, con un considerable grado de coherencia interna, expuestas con una vehemencia y sapiencia irresistibles para el profano, y que todavía hoy disfrutan del beneficio de las dudas hamletianas acerca del verdadero significado toxicológico de las anilidas de ácidos grasos, que, como se sabe, constituyen el elemento extraño mayoritario en el aceite de colza desnaturalizado con anilina tras las operaciones de refinado. Porque frente a las truculentas historias que se pueden construir con los organofosforados, el Paraquat o los metales pesados, en base a lo que dicen los tratados de toxicología, las anilidas grasas aparecen, como la buena Caperucita del cuento, ausentes de los catálogos de sustancias peligrosas y desconocidas, para todos los efectos, desde el punto de vista toxicológico, farmacológico o metabólico. Y, sin embargo, o precisamente por ello, las anilidas han sido las únicas, de entre todos estos potenciales agentes causales, que han sido estudiadas con la sistemática de la observación y experimentación que constituyen las bases del método científico. Fuera de éste no hay más que conocimiento mítico, místico, o charlatanería de feria. Pero, antes de entrar en la consideración de las conclusiones más relevantes que se pueden deducir de las investigaciones sobre las anilidas, parece conveniente pasar revista a algunos elementos epidemiológicos y toxicológicos que en su día justificaron la iniciación de ese tipo de estudios.

La investigación epidemiológica

Las claves para lo que se ha convenido en llamar la línea oficial (aceites fraudulentos conteniendo colza desnaturalizada con anilidas) y la línea alternativa (los tomates presuntamente contaminados por organofósforados) de investigación epidemiológica aparecen claramente dibujadas en las sucesivas encuestas realizadas en Las Navas del Marqués (desde el 27 de mayo hasta el 4 de agosto de 1982) por el equipo dirigido por el doctor Rigau, epidemiólogo del Servicio de Salud Pública estadounidense. Sus resultados permitieron establecer la existencia de una ‘fórtísima asociación estadística» entre presencia de la enfermedad y el consumo de aceite clandestino distribuido por «uno» de entre los varios vendedores ambulantes. El otro factor de riesgo, repetidamente encontrado en esta encuesta, era el mayor consumo de aceite crudo en ensaladas y verduras entre la población enferma en relación a los controles sanos.

Aunque este tipo de encuestas retrospectivas se realizó en condiciones desfavorables, puesto que muchos encuestados ya habían oído acerca del posible papel etiológico del aceite clandestino y los encuestadores conocían de antemano quienes eran los casos y quiénes los controles, lo cierto es que la significación estadística de los resultados era muy elevada y con mínimas posibilidades de aleatoriedad. Como señalan J. F. Catalá y colaboradores (en ponencia sobre epidemiología del síndrome tóxico presentada en el simposio nacional en junio de 1982), no existen prácticamente casos de síndrome tóxico confirmado entre personas no consumidoras de aceites clandestinos. Sin embargo, sí aparecen. algunos casos diagnosticados de síndrome tóxico entre familias que niegan haber ingerido este tipo de aceite. Estas excepciones no son fáciles de interpretar con criterios exclusivamente estadísticos, puesto que hay que considerar también el drama íntimo del ama de casa de las familias afectadas, que es quien testifica regularmente acerca del tipo de aceite consumido en la casa, sobre la que gravita el sentimiento de culpa y la vergüenza de haber comprado aquel «aceite de oliva» tan barato, junto con las posibles recriminaciones familiares por los enfermos habidos. Como revelan los estudios de la unidad de seguimiento de Alcorcón, más del 50% de las familias afectadas que habían negado consumir aceite clandestino se desdijo en entrevistas ulteriores. Esta interpretación psicologista explicaría -a mi entender- la facilidad con que el doctor Muro obtiene sus confesiones (según un testigo presencial, las actuaciones de Muro en las entrevistas se corresponden mejor con un hábil interrogatorio policial) acerca del consumo de determinados tomates en determinados días de mayo de 1981, puesto que el «tomate venenoso», indistinguible de los sanos, exculparía de alguna manera al que lo compró.

Pero quizá donde este debate entre aceite y tomate tóxicos se resuelve mejor es en la encuesta realizada el 20 de enero de 1982 por los doctores Mata y Catalá, de la Subdirección de Programas de Salud, en el convento de la Santa Cruz, en Casarrubias del Monte. Pueblo este que tiene la triste fama de ser el natalicio de los hermanos Ferrero (de Raelca) y lugar de avecindamiento de 41 vendedores ambulantes de los aceites Raelca. En esta comunidad cisterciense de la Santa Cruz vivían veintitrés monjas, de las cuales una falleció, diecinueve fueron diagnosticadas de síndrome tóxico y tres no presentaton síntoma alguno de esta enfermedad. Pues bien, lo que llama la atención de esta encuesta es que las tres monjas sanas se diferenciaban de las enfermas por tomar pocas ensaladas (cuyo aliño era común para todas las comensales), no poner aceite en los hervidos de verduras y tomar los tomates (cuyo aliño era discrecional para cada comensal) sin aceite. Añadamos que, según este testimonio, el aceite empleado para el aliño (individual o colectivo) era un «aceite de oliva» comprado a Raelca en la primera decena de febrero de 1981. Desgraciadamente, no quedaba ni rastro de este aceite cuando se reclamó para fines analíticos y experimentales.

El aceite o los tomates no son sino meros vehículos de un tóxico cuya identidad hay que establecer mediante el análisis de las muestras, cuestión esta dificil en un artículo perecedero, como los tomates, y. que en el caso de los aceites se complicaba enormemente por la avalancha de muestras de aceite en las operaciones de canje y por las dudosas relaciones de causa-efecto para la mayoría de las muestras disponibles. Por eso quizá se recurrió en un principio a establecer deducciones y analogías a partir de los tipos de tóxicos más probables en intoxicaciones de carácter alimenticio. Los compuestos organoclorados tienen un amplio uso como herbicidas, pueden dar un cuadro agudo pulmonar asimilable a la fase inicial del síndrome tóxico y han producido al -menos una intoxicación masiva por consumo de aceite comestible contaminado accidentalmente. Los compuestos organofosforados, utilizados tanto en plaguicidas como aditivos para aceites lubricantes, pueden dar un cuadro de neuropatía retardada, asimilable a la fase neuromuscular del síndrome tóxico, y se reconocen como responsables de más de 50.000 casos de parálisis ocasionadas por varias intoxicaciones masivas a partir, principalmente, de aceite comestible contaminado por estos compuestos. El Paraquat y organoclorados no han sido nunca detectados en aceites sospechosos del síndrome tóxico. Tampoco los organofosforados han sido detectados en- los aceites analizados y, lo que es más significativo, tampoco han sido encontrados en la sangre ni orina de enfermos iniciales de síndrome toxico, según análisis realizados por el Instituto Nacional de Toxicología el 15 de mayo y el 3 y 8 de junio de 198 1.Por otra parte, tampoco los tomates parecen ser el vehículo apropiado para una intoxicación de la gravedad y extensión del síndrome tóxico, y ello simplemente por razones de dosis/ efecto. De acuerdo con un estudio reciente de intoxicación por triscresil-fosfato en Sri Lanka (Ceilán) (datos en Lancet del 10 de enero de 1981), la dosis total capaz de producir polineuropatía se pudo establecer en unos tres a seis gramos para un adolescente tipo de cuarenta kilos de peso. Esta es una cifra descomunal para lo que se puede ingerir a partir de tomates pulverizados con plaguicidas organofosforados (que son menos tóxicos que el tris-cresil-fosfato), aun asumiendo los condicionamientos más desfavorables. En este sentido, es significativo que el cobayo alimentado con un tomate sospechoso proporcionado por el doctor Muro al Instituto Nacional de Toxicología a primeros de julio de 1981 – no mostró manifestaciones patológicas en los veinte días que estuvo en observación.

La investigación de las anilidas en el programa del CSIC

Cuando empezamos a plantearnos las prioridades de un programa de investigación del síndrome tóxico en el CSIC (septiembre de 1981), nuestra atención se centró en la hipótesis del «aceite tóxico». Esta decisión partió tanto de los datos y consideraciones epidemiológicos antes comentados como de los resultados de una entrevista con el doctor Muro, en la que me encontré con unos métodos de trabajo basados en el acta notarial y el secreto bajo llaves, totalmente inaceptables desde el punto de vista científico. Por ello, nos aprestamos a investigar posibles agentes tóxicos en, los aceites, a la par que iniciamos un estudio multidisciplinar -farmacocinético, histopatológico, bioquímico e inmunológico- de las anilidas de ácidos grasos en diferentes modelos experimentales. Todos estos estudios van a ser objeto de una exposición detallada en unas jornadas del programa del CSIC, a celebrar los días 14, 15 y 16 de marzo próximo. Aquí sólo mencionaré los principales elementos que surgen del estudio realizado con conejos y que establecen por primera vez a mi entender un nexo entre la patología humana y las anilidas.

Sabido es que la fase inicial del síndrome tóxico se presenta, además de con los signos y síntomas de la neumonitis intersticial, con una acusada elevación sanguínea de eosinófilos e inmunoglobulinas tipo E. Estas últimas muestran especificidad hacia las anilidas de. síntesis -la misma que venimos utilizando en experimentación animal-, según fue comunicado por el Grupo de Inmunológía Clínica al Simposio Nacional del Síndrome Tóxico. La evolución ulterior se caracteriza por una neuropatía central y periférica con atrofia muscular de carácter neurógeno, que conduce a diversos grados de parálisis esipástica. Junto a esto, las manifestaciones cutáneas esclerodermiformes y la existencia de factores genéticos de susceptibilidad de tipo autoinmune (puestos de manifiesto por el grupo de Arnaiz y Serrano Ríos, del centro Ramón y Cajal) sugieren un mecanismo autoinmune en la progresión y cronicidad de’las lesiones.Pues bien, los datos experimentales con conejos obtenidos por los grupos de Larraga, Rodrigo y Díez, del programa del CSIC, establecen que la administración oral repetida de dosis bajas de ánilidas -a dosis por kilo entre cien y mil veces inferiores a lo que pudo haber sido la ingesta humana a partir de un aceite con mil partes por millón (ppm) de anilidas-, da lugar a la aparición de anticuerpos circulantes frente a las anilidas, junto con la aparición retardada de manifestaciones neurológicas caracterizadas por rigidez y ataxia, que progresa hácia una parálisis espástica. En el estudio histopato lógico sistémico aparece una intensa neumonitis intersticial con edema, vasculitis con afectación del endotelio, lesiones degenerativas de cuerpos neuronales en el cerebelo y edema con desflecamiento de mielina en la sustancia blanca del cerebelo y médula, además de lesiones atróficas de la musculatura voluntaria. En todosestos focos lesionales se pueden distinguir infiltrados de células del tipo eosinorilico, cuya degranulación in situ puede representar un importante mecanismo autoagresivo, de acuerdo con lo que se sabe de la citotoxicidad de los productos de excreción de los eosinófilos y los estudios ultraestructurales e histoquímicos del grupo de Ricoy (departamento de Patología del Primero de Octubre) en pacientes del síndrome tóxico. Algunos otros detalles menores de la enfermedad, como la alteración del sueño o la fragilidad ósea, pueden explicarse sobre la base de la alteración del metabolismo de las catecolaminas observado en el ratón tratado con anilidas y la pefturbación del metabolismo mineral observada en ratas alimentadas con aceite conteniendo anilidas.

Conflo que los datos que he pretendido divulgar a un nivel asequible permitan establecer unas bases racionales para comprender la inmensa tragedia,que asoló a tantas familias en los meses de mayo y junio de 1981. No es poco ni tampoco excesivamente malo lo realizado en la investigación de las causas del síndrome tóxico, aunque, por supuesto, aún queda mucho camino por recorrer. Por eso, me atrevería a pedir que se cobijara al quehacer científico en el síndrome tóxico al margen de la política y la ficción, promoviendo al mismo tiempo la colaboración más eficaz entre los diferentes grupos y abordajes de cara a una pronta solución final.

El enfermo relata que «no puede con los brazos». Es casi general la manifestación de «no valía para nada», «me faltaban completamente las fuerzas», «el cansancio me impedía todo movimiento». Lentamente los antebrazos se semiflexionan (el codo forma un ángulo de unos 100º). Las manos se mantienen en ligera flexión en la muñeca y los dedos agarrotados como garfios; aparecen las manos en garra; además, la constante hipertonía hace que se produzca una parálisis espástica, que rápidamente conduce a la atrofia de las eminencias tenar e hipotenar (los bultos o mollas que se ven en la raíz del dedo gordo y enfrente, bajo el meñique, cuando se contempla la palma de la mano).Los espasmos continúan en forma de calambres terribles, que cada enfermo localiza en un dedo determinado, se llega a un estado en que «me es imposible hasta firmar un cheque». Las piernas no pueden ejecutar la orden de flexión del muslo y es un mérito considerable la realización del trabajo que supone subir una escalera.

La inspección muestra una progresiva atrofia del cuádriceps (músculo de la cara anterior del muslo). Los dedos de los pies, como los de las manos, se engarabatan. Aparecen calambres cada vez más frecuentemente, molestos y dolorosos.

El individuo cada vez puede moverse peor, ya necesita ayuda de una persona y semanas después hacen falta dos para ser movilizado. Más tarde es imprescindible el carrito para su transporte.

Este cuadro ha sido precedido (meses de junio a agosto) por unos signos que denominamos:

Signo del oso. El afectado permanece en bipedestación (posición de pie), en un continuo movimiento de balanceo, oscilante, cada instante carga el peso sobre un pie, de forma que recuerda el movimiento con que los osos blancos están en las islas de los zoológicos. Cuando se le sugiere u ordena firmemente que pare, que se esté quieto, asegura, sin dejar de oscilar, la imposibilidad de parar. No saben explicar por qué no pueden detenerse, ni por qué se mueven. Es un deseo incoercible de movimiento perpetuo.

Signo de la inercia. Ya hemos hablado de la existencia de la realización de unos movimientos en contra de la voluntad del atosigado.

Cuando está sentado o acostado no quiere cambiar de posición o levantarse o ponerse en movimiento. Una vez incorporado y movilizado nota que no puede parar.

Tal es el caso de un intoxicado que tuvo que arrojarse al suelo al notar que su cuerpo no obedecía la orden de detenerse, cuando corría por un descampado.

Inhibición de la colinesterasa

La ínhibición de la colinesterasa provocada por el organofósforado hace que la acetilcolina liberada en la orden dada para que se efectúe la contracción muscular permanezca sin ser degradada, con lo que no puede producirse la fase de relajación. De esta forma, no se alterna la contracción con la relajación, no se suceden las fases de trabajo/ holganza, actividad/reposo, fatiga/descanso.

El mantenimiento permanente del estado de contracción lleva indefectiblemente a la fijación de este estado, en lo que se denomina contractura. La contractura se acentúa (mano en garra), empiezan a aparecer las parálisis, las atrofias de los músculos que tienen que ejecutar más movimientos por minuto, esto es, los músculos de la lengua, los maseteros o masticadores, los de los dedos de las manos y los correspondientes a las articulaciones del hombro, codo y muñeca en la extremidad superior y el cuádriceps en la inferior, pero mucho más graves son las alteraciones en los músculos intercostales y pectorales, necesarios para la respiración.

Todo ello se traduce en problemas respiratorios con algunos fallecimientos y exigencia de respiraciones asistidas y traqueotomías.

Una dificultad para tragar y hablar con origen en la paresia de la lengua, que además es incapaz de alcanzar los molares posteriores. Dificultad para abrir la boca, en ocasiones muy intensa, con origen en los músculos masticadores. El individuo ya está en un carrito o no se puede mover de la cama. o hamaca.

Catastrorismo

En noviembre-diciembre de 1981 se dice que las parálisis llevarán a la muerte a unos 2.000 afectados y.que el sillón de ruedas será su porvenir. Frente a este catastrofismo, salgo al paso con un opúsculo que, entre otros sitios, entrego en la Comisión de Encuesta Congreso- Senado, en enero de 1982, y en la Fiscalía de la Audiencia Nacional, en marzo del mismo año, en el que, al hablar de pronóstico, literalmente decía: «Existirán reversibilidades que hoy podrían parecer increíbles».

Ha habido anteriormente, además de calambres, parestesias molestas, esto es: sensación de hormigueo.

Llegamos al momento, actual, donde todavía subsisten alteraciones musculares. Los enfermos han mejorado mucho, en ocasiones en forma increíble. Todavía algunos están muy deteriorados, pero, lo que importa, el porvenir, considero que es favorable, porque espero que sean atendidos patogénicamente, con conocimiento auténtico del problema.

El punto flaco de la acetilcolina es el enlace o punto de unión, que es susceptible de rotura por la acetilcolinesterasa. El grupo orientador de la molécula es la parte de la estructura de los inhibidores con el que actúa el veneno en este aspecto.

El tóxico debe poseer en su molécula una parte que actúa como agente fosforizante del enzima que lo inactiva completamente. (La acetilcolinesterasa es un enzima, por lo que pertenece a los denominados venenos nerviosos.) Este tipo de tóxicos no sólo inhiben el enzima. que estudiamos, sino que su acción se extiende a otros enzimas, como la tripsinasa o la fosfoglucomutasa o diversas esterasas.

La acción colinérgica en la contracción muscular

Los misioneros ingleses en la costa de Calabar estudiaron en 1846 los efectos del haba de Calabar, fruto de una planta que se denominó Physostigma Venenosum, con lo que los naturales del país celebraban el juicio del veneno o juicio de Dios. En él, al presunto culpable se le administra un haba; si es inocente, no tiene miedo al juicio, ni a su liturgia; lo traga rápidamente, alcanza el estómago y origina vómito inmediato, con lo que al ser expulsada, el individuo no padece la intoxicación, mientras que si es culpable está preso de gran temor, tiene la boca seca, dificultada para tragar, lo mantiene en la boca, lo ínsaliva y esta lentitud hace que se absorba, y cuando traga ya no tiene solución y sobreviene la muerte. Es de suponer que los tímidos, aunque inocentes, también fallecían. El tóxico que contiene el haba de Calabar es un alcaloide al que se llamó eserina o fisostigmína, que actúa como inhibidor de la colinesterasa, sin destruirla. Solamente actúa como inactivador. Cuando la eserina se destruye o elimina, el mecanismo de la contracción se repone y vuelve a funcionar normalmente.

La acción de la eserina se ejerce sobre los músculos estriados del aparato locomotor y sobre el sistema nervioso central, donde aumenta el tono muscular y actúa sobre la transmisión del impulso nervioso. Otra sustancia inhibidora es la pilocarpina.

Vemos cómo plantas son capaces de producir sustancias colinérgicas, sustancias inhibidoras de la acetilcolinesterasa. Las plantas son los más potentes laboratorios de producción de alcaloides. El suelo proporciona a los vegetales sustancias que penetran en su interior y son transformadas en otros productos. Se utilizan en agricultura productos fitosanitarios que son compuestos organofósforados que una vez dentro de la planta dan lugar a otros productos derivados de ellos, que son mucho más activos de lo que era el progenitor. Los organofosforados son inhibidores de la acetilcolinesterasa, por lo que son colinérgicos.

La acetilcolina es el mediador del impulso nervioso que viene a lo largo de la neurona hasta alcanzar el músculo; al llegar no se une, no penetra en el músculo, sino que entre la terminación nerviosa y la fibra muscular existe una zona que se denomina sinapsa; pues bien, el impulso nervioso atraviesa la sinapsa mediante un intermediario o mediador; la acetilcolina debe retirarse, desaparecer inmediatamente, porque si no lo hace se excitan más y más fibrillas musculares, y la contracción es pues más intensa de lo previsto y al no poder cesar se han producido las condiciones. que exige la contractura. Esto ha sido debido a que no se ha destruido una vez transmitida la orden, por estar inhíbida la acetileolinesterasa. La acetilcolina se destruye en colina y ácido acético, que queda en libertad. La contracción ordenada por la acetilcolina se realiza porque varía la permeabilidad en las cisternas del retículo sarcoplasmático que facilita la ínmediata liberación del calcio que se encuentra en esas cisternas del músculo. El calcio (++) en libertad con el adenosintrifosfórico que se produce en el núcleo de las células da lugar a que los filamentos musculares tengan un mutuo deslizamiento, que es la contracción.

Posibles actuaciones

El afectado por el veneno tiene que reactivar lentamente los enzimas inhibidos mediante la actuación de sustancias que tengan mayor apetencia con el agente fosforilante que la acetilcolinesterasa, para que se desplace a esa nueva sustancia y deje en libertad a nuestra enzima. Esta idea puede servir de base para tratamientos patogénícos de las contracturas.

Todo este tipo de alteraciones que hemos descrito vienen determinadas por una mala función bioquímica en la placa terminal de la célula nerviosa, pero no está destruida la placa misma, ni el nervio, ni el músculo; lo que sucede es que el mantenimiento indefinido de la contracción provoca con el tiempo atrofias que en buena medida serán reversibles. El refrán dice: «Organo que no trabaja se atrofia», pero la inversa también es cierta, el órgano que trabaja, que se somete a un entrenamiento adecuado, se hipertrofia.

El tratamiento a aplicar debe facilitar la reactivación del enzima, debe ser relajante. La relaja ción se puede obtener con masajes, acupuntura, sofrología, anestésicos generales y hasta podría, en ocasiones, ser ensayada la curarización. La decisión a tomar frente a un atosigado concreto dependerá de los medios disponibles, del estado de la afectación y de las demás circunstancias que concurran en el caso, que deberán ser valorados por los servicios asistenciales correspondientes.

Propuestas

1. Que se efectúen estudios sobre la bioquímica de la transmisión del impulso nervioso en la sinapsa de los afectados que todavía presenten una intensa contractura.

2. Que se favorezcan y posibiliten todas las terapias relajantes, aunque no pertenezcan a nuestra cerrada medicina europea occidental, como la acupuntura.

3. Que los neurólogos controlen el tratamiento relajante mediante fármacos que actúen para favorecer la reactivación de la acetilcolinesterasa.

Una vez más reaparece la ‘teoría contestaría’ de que el síndrome tóxico no lo produjo el aceite de colza desnaturalizado, sino un pesticida echado a los tomates. Esta teoría que ha sido desechada cada vez que fue sometida a un estudio serio, vuelve ahora a esgrimirse con fuerza una vez más como si de algo nuevo se tratase. A veces las preguntas aclaran ideas. ¿Qué sucedería si se llegara a la conclusión de que el aceite no fue el tóxico? Los actuales procesados saldrían a la calle; los cargos públicos para los que se pide procesamiento quedarían sin problema alguno y los Ayuntamientos que promovieron la venta ambulante – la mayoría de izquierdas – por la que se canalizó la venta del aceite adulterado no tendrían ninguna responsabilidad.

TRES AÑOS y medio después de que el llamado síndrome tóxico produjera sus primeras víctimas, cuyo cómputo oficial asciende ya a la cifra de 352 fallecidos y 20.143 afectados, el sumario prosigue su lento curso sin que pueda adivinarse siquiera la fecha aproximada del juicio. Este proceso ha puesto de manifiesto la incapacidad de nuestra Administración de Justicia para enfrentarse con causas criminales caracterizadas por su alta complejidad, autoría múltiple y estragos masivos.El sumario del síndrome tóxico acumula miles y miles de folios, de manejo enormemente difícil, y ha dado lugar al procesamiento de 42 implicados. La apertura de un segundo sumario, que investiga la responsabilidad de 10 altos cargos de la Administración en ese drama, no ha producido todavía ningún procesamiento. Ese desdoblamiento procesal, decidido para no complicar todavía más el sumario, es una fórmula jurídica discutible. Y la permanencia en prisión preventiva, más allá de los límites previstos por la ley de Enjuiciamiento Criminal, de 9 de los procesados añade todavía mayor confusión.

Mientras la tramitación de ese sumario interminable enfría las pasiones de la sociedad, aunque deje intactos el dolor de los familiares de las víctimas y las reivindicaciones de los afectados supervivientes, y mientras se dibujan en el horizonte las dificultades para que los tribunales -aplastados por miles de páginas sumariales- puedan establecer la culpabilidad de los hechos, la defensa de los procesados fomenta las maniobras de diversión orientadas a sembrar dudas acerca de la causa del envenenamiento. Un semanario del prestigio de Cambio 16 publicaba hace dos semanas la sugestiva tesis de que Un producto Bayer envenenó a España y acusaba a un nematicida de la famosa industria química de ser el posible causante del síndrome. Los defensores de la tesis, que lucharon durante años por publicarla en diarios y revistas con credibilidad (EL PAIS se había hecho eco de sus posiciones, más tarde científicamente rechazadas, en febrero de 1983) se las arreglaron para que una revista dedicada a los contactos sexuales y las fotografías pornográficas (Lib) publicara durante dos números seguidos un reportaje excepcional fruto de la «investigación de sus reporteros», sobre el tema de la colza. Las entrevistas, ahora conocidas, entre el doctor Muro -uno de los defensores de la teoría favorable a los aceiteros acusados- y el encausado Salomó arrojan alguna luz sobre el carácter extracientífico de la operación. En el caso no sólo se está jugando la libertad de los detenidos a prolongados años de cárcel: hay cientos de miles de millones de pesetas en danza si se tienen en cuenta las indemnizaciones a los afectados y el impacto negativo sobre el comercio del aceite de colza no desnaturalizado, que es de ordinario consumo en Europa. Demasiado dinero para pensar que todos los movimientos responden a una inocente pasión científica.

Todo ello no quiere decir que las investigaciones realizadas hasta ahora hayan conseguido descubrir todavía el concreto agente causante de la enfermedad. Pero sí parece probado, con arreglo a dichas investigaciones, que el aceite importado, manipulado y comercializado fraudulentamente fue el vehículo único o principal de la intoxicación. Por eso, sin desdeñar la necesidad de avanzar en la búsqueda científica, que devuelva entre otras cosas la esperanza a los afectados que no murieron, conviene ponerse en guardia contra una intoxicación que puede acabar siendo tan grave como la del propio síndrome: la que tiende a confundir a la opinión pública y a los jueces encargados del caso de manera que algunos lleguen a pensar que en definitiva nunca se sabrá nada cierto en torno a un crimen social que ha costado ya la vida a 352 españoles.

La inoperancia del Gobierno en este tema resulta por lo mismo preocupante. Ernest Lluch ha hecho buena la teoría del bichito de su predecesor Sancho Rof cuando ha afirmado con desparpajo que el plaguicida ahora acusado de ser el causante de la intoxicación estaba prohibido, y no lo estaba. Los ciudadanos tienen derecho a saber que junto a las dudas científicas y las complicaciones jurídicas hay una voluntad de llegar hasta el final. La derrota de la UCD en las elecciones no fue ajena al escándalo de la colza. Sería ingenuo que los socialistas pensasen ahora que este tema tampoco va con ellos.